一、地方性甲状腺肿 是碘缺乏病 (iodine deficiency disorders ， IDD) 的主要表现之一。地方性甲状腺肿的主要原因是碘缺乏，所以又称为碘缺乏性甲状腺肿，多见于山区和远离海洋的地区。碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料之一，碘缺乏时合成甲状腺激素不足，反馈引起垂体分泌过量的 TSH ，刺激甲状腺增生肥大。甲状腺在长期 TSH 刺激下出现增生或萎缩的区域、出血、纤维化和钙化，也可出现自主性功能增高。长期的非毒性甲状腺肿可以发展为毒性甲状腺肿。
WHO 推荐的成年人每日碘摄入量为 150 μ g 。尿碘是监测碘营养水平的公认指标，尿碘中位数 (MUI)100~200 μ g/L 是最适当的碘营养状态。一般用学龄儿童的尿碘值反映地区的碘营养状态： MUI<100~80 μ g/L 为轻度碘缺乏， MUI<80~50 μ g/L 为中度碘缺乏， MUI<50 μ g /L 为重度碘缺乏。甲状腺肿的患病率和甲状腺体积随着碘缺乏的程度的加重而增加，补充碘剂后，甲状腺肿的患病率显著下降。部分轻度碘缺乏地区的人群在机体碘需要增加的情况下可出现甲状腺肿，如妊娠期、哺乳期、青春期等。
二、散发性甲状腺肿 散发性甲状腺肿原因复杂。外源性因素包括食物中的致甲状腺肿物质、致甲状跟肿药物和碘过量等。一种新的观点是应用甲状腺生长免疫球蛋白 (thyroid growth immunoglobulins ， TGI) 解释本病： TGI 仅能刺激甲状腺细胞生长，不能刺激甲状腺细胞的腺苷酸环化酶的活性，所以仅有甲状腺肿而无甲状腺机能亢进。内源性因素还包括儿童先天性甲状腺激素合成障碍，这些障碍包括甲状腺内的碘转运障碍、过氧化物酶活性缺乏、碘化酪氨酸偶联障碍、异常甲状腺球蛋白形成、甲状腺球蛋白水解障碍、脱碘酶缺乏等，上述的障碍导致甲状腺肿，部分患者发生甲状腺功能减退 ( 呆小病 ) 。先天性甲状腺功能减退伴神经性耳聋称为 Pendred 综合征。
一、地方性甲状腺肿的预防 ：我国是碘缺乏病较严重的国家之一。全国 1762 个县属于 碘缺乏病区，受威胁的人口达到 4.25 亿。 1979 年起，国家立法在碘缺乏病区推行食盐加碘，使 IDD 得到有效地控制。 1996 年起，我国采用全民食盐碘化 (universal salt iodization ， USI) 的方法防治碘缺乏病。 2001 年我国国标规定的食盐加碘浓度为 35 士 15mg/kg 。食盐加确应当根据地区的自然碘环境有区别地推行，并要定期监测居民的尿碘水平，碘充足地区应当使用无碘食盐，具有甲状腺疾病遗传背景或潜在甲状腺疾病的个体不宜食用碘盐。 2001 年，世界卫生组织 (WHO) 和国际控制碘缺乏病理事会 (ICCIDD) 提出理想的棋摄入量应当使 MUl 控制在 100~200 μ g/L ，甲状腺肿患病率控制在 5% 以下，并且提出 MUI>300 μ g/L 为碘过量。碘过量可导致自身免疫性甲状腺炎和甲状腺功能减退症的患病率增加。
二、甲状腺肿的治疗 一般不需要治疗。对甲状腺肿大明显者可以试用左甲状腺素 (L- T4) ，对甲状腺肿明显、有压迫症状者应积极采取手术治疗。
三、多结节性甲状腺肿的治疗 本病治疗困难，尤其是对老年患者。可以给予 L-T 4 ，但疗效常不明显。 L-T 4 治疗中必须监测血清 TSH 水平，血清 TSH 减低或者处于正常下限时不能应用；甲状腺核素扫描证实有自主功能区域存在者，也不能应用 L -T 4 治疗；对于无自主功能区域、血清 TSH 增高或者处于正常上限者，考虑给予 L -T 4 时应当从小剂量开始，以避免诱发和加重冠心病。
本病的发病原因主要有：
(1)流行区水土中碘缺乏或过多。
(2)碘需要量增加（生长发育、哺乳、寒冷、感染、中毒、情绪等因素）。
(3)致甲状腺肿物（木薯、萝卜、卷心菜、硫脲嘧啶、硫氰酸盐、对氨基水杨酸钠、保泰松、过氯酸钾、钴、锂盐）。
(4)饮用深井水（含硫碳氢化物、钙、氟过多），水源被细菌污染。
(5)家族性先天性甲状腺激素合成酶缺陷。甲状腺组织有强大的浓集碘的能力，人的甲状腺每天需要60--80ug的碘以产生具有生理活性甲状腺激素。在体内，甲状腺所分泌的甲状腺激素和垂体所分泌的促甲状腺激素（TSH）间存在着相互依赖、相互制约的反馈关系，缺碘时，甲状腺细胞不能合成足够的甲状腺激素，血中甲状腺激素浓度下降，甲状腺激素对垂体分泌（TSH）的抑制作用减弱，垂体TSH的分泌增加，血中TSH水平升高，引起甲状腺肥大增生。
WHO 推荐的成年人每日碘摄入量为 150 μ g 。尿碘是监测碘营养水平的公认指标，尿碘中位数 (MUI)100~200 μ g/L 是最适当的碘营养状态。一般用学龄儿童的尿碘值反映地区的碘营养状态： MUI<100~80 μ g/L 为轻度碘缺乏， MUI<80~50 μ g/L 为中度碘缺乏， MUI<50 μ g /L 为重度碘缺乏。甲状腺肿的患病率和甲状腺体积随着碘缺乏的程度的加重而增加，补充碘剂后，甲状腺肿的患病率显著下降。部分轻度碘缺乏地区的人群在机体碘需要增加的情况下可出现甲状腺肿，如妊娠期、哺乳期、青春期等。
二、散发性甲状腺肿 散发性甲状腺肿原因复杂。外源性因素包括食物中的致甲状腺肿物质、致甲状跟肿药物和碘过量等。一种新的观点是应用甲状腺生长免疫球蛋白 (thyroid growth immunoglobulins ， TGI) 解释本病： TGI 仅能刺激甲状腺细胞生长，不能刺激甲状腺细胞的腺苷酸环化酶的活性，所以仅有甲状腺肿而无甲状腺机能亢进。内源性因素还包括儿童先天性甲状腺激素合成障碍，这些障碍包括甲状腺内的碘转运障碍、过氧化物酶活性缺乏、碘化酪氨酸偶联障碍、异常甲状腺球蛋白形成、甲状腺球蛋白水解障碍、脱碘酶缺乏等，上述的障碍导致甲状腺肿，部分患者发生甲状腺功能减退 ( 呆小病 ) 。先天性甲状腺功能减退伴神经性耳聋称为 Pendred 综合征。
一、地方性甲状腺肿的预防 ：我国是碘缺乏病较严重的国家之一。全国 1762 个县属于 碘缺乏病区，受威胁的人口达到 4.25 亿。 1979 年起，国家立法在碘缺乏病区推行食盐加碘，使 IDD 得到有效地控制。 1996 年起，我国采用全民食盐碘化 (universal salt iodization ， USI) 的方法防治碘缺乏病。 2001 年我国国标规定的食盐加碘浓度为 35 士 15mg/kg 。食盐加确应当根据地区的自然碘环境有区别地推行，并要定期监测居民的尿碘水平，碘充足地区应当使用无碘食盐，具有甲状腺疾病遗传背景或潜在甲状腺疾病的个体不宜食用碘盐。 2001 年，世界卫生组织 (WHO) 和国际控制碘缺乏病理事会 (ICCIDD) 提出理想的棋摄入量应当使 MUl 控制在 100~200 μ g/L ，甲状腺肿患病率控制在 5% 以下，并且提出 MUI>300 μ g/L 为碘过量。碘过量可导致自身免疫性甲状腺炎和甲状腺功能减退症的患病率增加。
二、甲状腺肿的治疗 一般不需要治疗。对甲状腺肿大明显者可以试用左甲状腺素 (L- T4) ，对甲状腺肿明显、有压迫症状者应积极采取手术治疗。
三、多结节性甲状腺肿的治疗 本病治疗困难，尤其是对老年患者。可以给予 L-T 4 ，但疗效常不明显。 L-T 4 治疗中必须监测血清 TSH 水平，血清 TSH 减低或者处于正常下限时不能应用；甲状腺核素扫描证实有自主功能区域存在者，也不能应用 L -T 4 治疗；对于无自主功能区域、血清 TSH 增高或者处于正常上限者，考虑给予 L -T 4 时应当从小剂量开始，以避免诱发和加重冠心病。
本病的发病原因主要有：
(1)流行区水土中碘缺乏或过多。
(2)碘需要量增加（生长发育、哺乳、寒冷、感染、中毒、情绪等因素）。
(3)致甲状腺肿物（木薯、萝卜、卷心菜、硫脲嘧啶、硫氰酸盐、对氨基水杨酸钠、保泰松、过氯酸钾、钴、锂盐）。
(4)饮用深井水（含硫碳氢化物、钙、氟过多），水源被细菌污染。
(5)家族性先天性甲状腺激素合成酶缺陷。甲状腺组织有强大的浓集碘的能力，人的甲状腺每天需要60--80ug的碘以产生具有生理活性甲状腺激素。在体内，甲状腺所分泌的甲状腺激素和垂体所分泌的促甲状腺激素（TSH）间存在着相互依赖、相互制约的反馈关系，缺碘时，甲状腺细胞不能合成足够的甲状腺激素，血中甲状腺激素浓度下降，甲状腺激素对垂体分泌（TSH）的抑制作用减弱，垂体TSH的分泌增加，血中TSH水平升高，引起甲状腺肥大增生。